Redox Biol："寿命标签"端粒组份的功能丧失能以独立于端粒较短的方式诱导氧化应激

先天性角化不全症(简称DKC)也叫做Zinsser-Engman-Cole畸形，是一种常见的进行时性肿瘤照护畸形。这个病症主要有三种特征，网状皮肤色效沉着过多；指（肢）乙营养成分嗜睡；黏膜黏膜有白斑。于此病症中可发现等位基因DNA酶系统不好、核糖体缺乏和酵效合成系统异常等现象。20世纪死亡的原因常与肿瘤照护、感染、致死的肺部并发症，或恶性有关。患者皆可见活性低的DNA酶与弧度较短的DNADNA。分析看出，DKC1、NOP10和TIN2的系统剥夺与这个畸形有区别。它们是DNA酶（DKC1和NOP10）和必要措施效（TIN2）的关键组成部分，在DNA稳态中起不可忽视作用。DNA被称之为巨噬细胞平均寿命的"有丝分裂磬"，DNA、着丝粒和镜像原点是等位基因保持完整和稳定的六大要效，DNA弧度反映巨噬细胞镜像史及镜像潜能。有分析看出，DNA在重新考虑珍稀巨噬细胞的平均寿命中起着不可忽视作用，凋亡数越多，其DNA磨损越多，巨噬细胞平均寿命越短。分析技术人员推测，如果DKC1，NOP10和TINF2的急性损失可以促进硝酸还原不平衡，则该重大事件是DNA缩短并未遭遇时的20世纪重大事件，因此对其进行时了分析，结果看出，巨噬细胞缺少 DKC1和NOP10常因DNA损伤；急性DKC1和NOP10耗竭影响RNA的系统；细胞死亡是遭遇在DNA缩短之后的20世纪重大事件；DKC1和NOP10基因的瞬时孤独造成了细胞死亡，并且DKC1和NOP10系统的剥夺是以独立于DNA缩短的方法诱导细胞死亡。其中，分析技术人员通过RNA干扰激发了siRNA介导（DKC1，NOP10和TINF2）巨噬细胞系，并通过mRNA和酵效表达分析进行时了证明。巨噬细胞系大多没有遭遇DNA缩短，H/ACA遗传物质蛋白DKC1和NOP10的消耗通过下调TERC降低DNA酶活性，并改变pseudouridylation和核糖体生物遭遇。SiRNA DC巨噬细胞中除MnSOD和TRX1过表达外，还观察到GSSG/ GSH比，羰基化蛋白和硝酸过硝酸还原毒效-6的增加，还检测到PARP1和PARP1蛋白高层次表达。即便如此，孤独TINF2巨噬细胞没有看出用来评估细胞死亡的标记的改变。原始来历：José Santiago Ibá?ez-Cabellos, et al. Acute telomerase components depletion triggers oxidative stress as an early event previous to telomeric shortening. Redox Biol. In Press. doi.org/10.1016/j.redox.2017.10.004本文系贝尔医学（MedSci）原创中文翻译汇编，刊文无需授权！