Neurochem Res：AdipoRon通过过重线粒体功能障碍保护脑出血后继发性脑损伤

心脏病（ICH）是一种殁中亚型，具高致死叛将和高致残叛将。ICH后细胞核在突触活中起着至关重要的作用。本研究首次表明，AdipoRon介导脂联素酶1（AdipoR1）可有ICH后细胞核神经性。在毒素，通过自体血液注小鼠中建立实验性ICH数学模型。粘液内注射AdipoRon（50mg/kg）。进行免疫电子显微镜着色以指明AdipoR1，AMP活化蛋白激酶（AMPK）和过氧化物酶体增生物介导酶-γ共介导因子-1a（PGC1α）的位置。PI着色用作加权突触活。通过Western印迹检测AdipoR1及其下游信号分子的表达。在人体内，10μM氧合血红蛋白（OxyHb）用作诱导SH-SY5Y细胞内中的突触损伤。膜联蛋白V-FITC / PI着色用作检测神经细胞内介导和病变。通过JC-1试剂盒测量细胞核膜电位（Δψm），并通过细胞核电子显微镜探针定量细胞核低质量。在毒素，PI着色揭示，得不到AdipoRon可以减少小鼠ICH后72小时的突触遇害。AdipoRon治疗加强了ATP水准，降低了血肿外面组织中的ROS水准，并缩减了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的蛋白表达。在人体内，JC-1着色和Mito-tracker™Green揭示AdipoRon显着缓解OxyHb诱导的Δψm碎裂和加强的细胞核低质量。此外，流式细胞内仪分析表明，用AdipoRon处理的突触揭示出低的病变和介导叛将。总之，该研究结果表明，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α通路缓解心脏病后的细胞核神经性。原始注解：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.